Penyebab banyak gejala misterius dan persisten yang disebabkan oleh COVID-19 tetap menjadi misteri yang sulit bagi para ilmuwan dan profesional kesehatan. Para peneliti melihat sistem yang berbeda dalam tubuh untuk menemukan penyebab di balik banyak gejala jangka pendek dan jangka panjang yang disebabkan oleh SARS-CoV-2, virus yang menyebabkan COVID-19.
Sebuah studi baru-baru ini, yang diterbitkan dalam Journal of American Chemical Society, memberikan mekanisme yang diusulkan untuk menjelaskan mengapa beberapa orang mengembangkan gejala kompleks COVID-19 setelah infeksi. Salah satu gejalanya adalah mikro-trombosis pada orang yang sudah lama terinfeksi virus Covid.
Dalam studi baru, para peneliti menemukan bahwa amiloid, protein abnormal yang juga diketahui menyebabkan penyakit Alzheimer, dapat terbentuk selama infeksi SARS-CoV-2, yang mungkin menjelaskan beberapa gejala yang muncul. Penelitian menunjukkan bahwa reaksi sistem kekebalan terhadap SARS-CoV-2 dapat menyebabkan pembekuan darah dan gejala neurologis, karena produksi protein lonjakan yang salah ini.
Amiloid adalah struktur protein berserat abnormal yang dapat menumpuk di dalam tubuh. Amiloid ini ditemukan dalam berbagai gangguan, seperti penyakit Alzheimer, suatu kondisi yang memengaruhi pemikiran dan ingatan. Beberapa amiloid juga dikaitkan dengan banyak masalah kesehatan lainnya, seperti – aritmia (detak jantung tidak teratur ketika impuls listrik jantung tidak bekerja dengan baik), aterosklerosis (penumpukan lemak, kolesterol, dan zat lain di dalam dan di dinding arteri Anda) , diabetes tipe 2 2 (penyakit kronis yang ditandai dengan kadar gula darah tinggi) dan rheumatoid arthritis (penyakit autoimun dan inflamasi di mana sistem kekebalan tubuh secara keliru menyerang sel-sel sehat dalam tubuh).
Dalam penelitian ini, para peneliti berusaha untuk meneliti apakah protein yang beredar pada SARS-CoV-2 dapat diubah menjadi amiloid di dalam tubuh. Protein lonjakan, atau protein S, memainkan peran utama dalam transmisi dan perkembangan virus. Para peneliti menemukan bahwa beberapa komponen protein S dapat menghasilkan amiloid.
Ketika penulis penelitian menggabungkan protein S in vitro dengan neutrofil elastase – enzim proteolitik (protease) yang diproduksi dalam tubuh manusia oleh jenis sel darah putih yang dilepaskan pada awal infeksi SARS-CoV-2 yang disebut neutrofil – para peneliti menemukan bahwa protein S Ini dipecah menjadi beberapa bagian yang dapat menyebabkan produksi amiloid. Mereka juga menemukan bahwa kombinasi protein S dengan protease elastase neutrofil membentuk fibril seperti amiloid. Penelitian lebih lanjut dalam penelitian ini melihat hubungan antara protein S dan pembentukan bekuan darah.
Penulis studi Sophie Nystrom menjelaskan bahwa dalam keadaan normal, ketika kita mengalami cedera, fibrinogen (yang ada dalam aliran darah) berubah menjadi fibrin membentuk gumpalan. Untuk mencegah “pembekuan yang berlebihan”, ada komponen lain dari darah, plasmin, yang akan melarutkan bekuan fibrin bila sudah cukup dan akhirnya membuang semua fibrin bila tidak diperlukan lagi. “Pengalaman kami menunjukkan bahwa jika fibrin terbentuk dengan adanya lonjakan amiloid, plasmin tidak akan dapat sepenuhnya menghilangkan bekuan fibrin.”
Arturo Casadevall, seorang ahli penyakit menular di Universitas Johns Hopkins di Baltimore, yang tidak terlibat dalam penelitian ini, telah menyatakan keraguan bahwa produksi amiloid adalah penyebab efek samping neurologis yang diamati pada orang dengan COVID-19. “Kesimpulan bahwa struktur amiloid ini bertanggung jawab atas efek saraf sangat spekulatif saat ini hanya karena tidak ada bukti bahwa struktur seperti itu dihasilkan selama infeksi pada manusia.” Hasil penelitian tidak menyimpulkan bahwa infeksi COVID-19 meningkatkan risiko seseorang terkena demensia.
